胰岛素抵抗在2型糖尿病研究中扮演着关键角色，高糖饮食常被视为其主要诱因之一。最近，药学院汪以馼副教授的研究团队成功地利用黑腹果蝇为模型，以探究肠道菌群在胰岛素抵抗中的潜在功能。

研究结果显示，高糖饮食显著减少了果蝇肠道菌群的数量和多样性，特别是醋酸菌属和乳酸菌属的数量急剧下降。通过喂食醋酸菌，研究小组首次揭示了醋酸菌通过调节果蝇肠道中的JNK-JAK/STAT信号通路活性，减轻胰岛素抵抗症状。

高糖饮食引发果蝇血糖升高，并显著抑制了胰岛素通路的活性。通过补充醋酸菌和乳酸菌，果蝇的血糖水平明显下降。这一现象是由于在缺乏醋酸菌和乳酸菌时，果蝇肠道中的JNK-JAK/STAT信号通路活性升高，促使胰岛素受体的拮抗因子ImpL2释放，抑制了胰岛素通路的活性。但在补充益生菌后，果蝇肠道中的JNK-JAK/STAT信号通路活性被抑制，减少了ImpL2的释放，使得胰岛素通路能够正常激活，有助于降低血糖水平。

这一研究不仅揭示了肠道菌群与宿主胰岛素通路之间的复杂互动机制，而且为2型糖尿病治疗提供了新的靶点。通过调控肠道微生态，为治疗2型糖尿病开辟新途径。此外，这项研究也为利用益生菌作为辅助治疗策略提供了可靠的理论依据，为提高2型糖尿病治疗方案的有效性铺平了道路。

这一重要研究成果已发表在《BBA-Molecular Basis of Disease》杂志上，其中天津大学位列第一作者单位，药学院博士生孟庆昊为论文的第一作者，汪以馼副教授担任通讯作者。该研究受到了药学院分析中心老师们的大力支持和帮助。这一发现必将为2型糖尿病领域的未来研究和治疗提供重要的方向和启示。

全文链接：https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2023.166901